Descubren un nuevo blanco farmacológico para el virus respiratorio sincicial
Se ha podido identificar la estrategia del virus para evadir los mecanismos de la inmunidad innata antiviral

Científicos irlandeses han descubierto cómo el virus respiratorio sincicial (respiratory syncytial virus / RSV) desactiva la respuesta inmune y esto permite identificar un nuevo blanco para el desarrollo de fármacos.
Los virus respiratorios son la causa más frecuente de enfermedad en los seres humanos, y el RSV altamente infeccioso es la principal causa de bronquiolitis infantil y neumonía viral, con un estimado de 33,1 millones de casos cada año.
Se sabe que las células epiteliales respiratorias son el objetivo principal de la infección por el RSV. Como parte de las primeras respuestas a la infección viral, las células liberan interferones (IFNs). Los interferones son glicoproteínas que forman parte de la amplia categoría de proteínas llamadas citocinas, moléculas esenciales para la comunicación intercelular, activando las defensas protectoras del sistema inmunitario.
Los IFNs actúan sobre las células infectadas y circundantes para aumentar la expresión de genes antivirales de respuesta a IFN (IFN response genes / IRG). La expresión de IRG hace que las células sean menos permisivas a la replicación viral, limitando así la propagación de la infección.
Pero para superar el efecto de los IFNs, los virus han desarrollado un espectro de mecanismos que limitan estas respuestas antivirales. Las proteínas del RSV antagonizan la inmunidad innata antiviral mediada por el IFN de tipo I, reduciendo específicamente la señalización intracelular del IFN.
Al trabajar con células epiteliales de las vías respiratorias humanas, el equipo de científicos ha descubierto que el RSV suprime una vía biológica clave de las células, la vía JAK/STAT, y evita que activadores del sistema inmunológico clave se desplacen hacia los núcleos de las células.
El interferón de tipo I alfa activa señales celulares a través de la vía JAK/STAT, por lo que es responsable de poner en marcha cientos de genes antivirales que luego atacan al virus de distintas maneras. Por lo tanto, cuando el RSV impide que el interferón se comunique con estos genes, el virus frena la respuesta inmunitaria.
El trabajo identifica la vía JAK/STAT como un objetivo principal para la intervención terapéutica. Además, los estudios indican que su proteína NS1 tiene un papel destacado específico en evadir la respuesta del IFN, obstaculizando la inmunidad antiviral.
Este nuevo conocimiento resulta valioso para el diseño de fármacos, ya que identifica la forma en que el virus evade el sistema inmunológico y revelan que RSV-NS1 es un posible objetivo para la intervención terapéutica.