La diabetes potencia la aparición y expansión de la resistencia a los antibióticos
El entorno de infección en la diabetes es un reservorio ideal para la aparición y proliferación de Staphylococcus aureus resistente a los antimicrobianos
Imagen: Microfotografía electrónica de barrido coloreada de S. aureus-NIAID
Hay casi 530 millones de personas en todo el mundo con diabetes mellitus y se proyecta que esa cifra alcance los 1300 millones para el año 2050. Por otra parte, se estima que casi el 50 % de las personas con DM en todo el mundo desconocen su condición.
Las personas con diabetes mellitus frecuentemente desarrollan infecciones graves de la piel y los tejidos blandos (SSTIs / Skin and Soft Tissue Infections) que son recalcitrantes al tratamiento con antibióticos.
La hiperglucemia puede acelerar considerablemente la progresión de la infección bacteriana, y se ha demostrado que los genes de virulencia bacteriana están sobreexpresados en modelos murinos de infección con hiperglucemia. Staphylococcus aureus es el patógeno más prevalente asociado con las SSTIs diabéticas, utilizando la glucosa como fuente preferente de carbono y volviéndose hipervirulento.
Un trabajo realizado a través de la colaboración de investigadores de la University of North Carolina at Chapel Hill, la Marquette University y la Duke University School of Medicine, todas de EE. UU., examinó cómo la diabetes afectaba la aparición de resistencia a los antibióticos en una SSTI por Staphylococcus aureus en ratones.
Se demostró que S. aureus desarrollaba resistencia a los antibióticos rápidamente en ratones diabéticos, mientras que la resistencia no ocurrió en ratones no diabéticos en el curso de la infección. Las mutantes resistentes a la rifampicina (RifR) solo surgieron de las SSTI en ratones diabéticos y no se observaron en ratones sanos. Una vez presentes, las mutantes resistentes a la rifampicina dominaron rápidamente la población bacteriana bajo presión antibiótica en tan solo 5 días después de la infección. Además, el microambiente de la infección diabética potencia la proliferación y virulencia los aislados con resistencia intermedia a la vancomicina (VISA / Vancomycin Intermediate-resistance S. aureus) clínicas.
La disfunción de las células inmunitarias asociadas a la diabetes juega un papel menor en la aparición de la resistencia, mientras que la hiperglucemia juega un papel dominante que facilita la expansión y la toma de control de mutantes resistentes en infecciones diabéticas.
Juntos, estos datos sugieren que el entorno de la infección diabética representa un reservorio ideal para la aparición y proliferación de resistencia a los antibióticos. Controlar el azúcar en sangre de ratones diabéticos con insulina resultó en una incidencia significativamente menor de S. aureus resistente a los antibióticos.